“Il secondo cervello: una scoperta sorprendente?” di Edoardo Felisi

sabato 27 luglio 2013

Per quanto possa sembrare incredibile il nostro intestino contiene una struttura nervosa del tutto autonoma seppur strettamente connessa con il cervello contenuto nella scatola cranica. Questa struttura, definita recentemente “secondo cervello”, è costituita da un intreccio di numerosi neuroni che sono posizionati nella mucosa e nella tunica muscolare intestinale. Essi sono in grado di produrre gli stessi neuromediatori dei neuroni cerebrali e contengono sulla loro superficie gli stessi recettori delle cellule del cervello. Questa particolare similarità permette un continuo scambio di informazioni e una spiccata sinergia tra i due cervelli.

L’intestino è quindi il solo organo a possedere un sistema nervoso intrinseco in grado di rielaborare i riflessi in completa assenza di input dal cervello o dal midollo spinale. Il sistema nervoso enterico è un residuo che abbiamo ereditato e conservato dal nostro passato evolutivo perché rappresenta una struttura caratteristica di molte forme di vita con una organizzazione biologica nettamente meno complessa di quella della specie umana. Un sistema nervoso enterico è presente in molte delle forme di vita che ci hanno preceduto nel corso di milioni di anni di storia dell’evoluzione, che ci separa dal primo animale dotato di spina dorsale. Rappresenta un centro di elaborazione dati moderno e pieno di attività che ci permette di realizzare alcuni compiti molto importanti e disagevoli senza alcun impegno del cervello principale.

Michael D. Gershon, del Dipartimento di Anatomia e di Biologia cellulare della Columbia University ha studiato a lungo la struttura anatomica e la fisiologia del sistema nervoso intestinale, fornendo una nuova visione dell’intestino umano, che è molto più complesso dell’apparato che serve a trasformare e a digerire il cibo, proprio perché contiene un esteso sistema nervoso del tutto simile a quello che abbiamo nella testa, capace di interagire con il più articolato e complesso sistema immunitario del corpo umano e con quell’incredibile zoo costituito dalla flora intestinale.

Questo “secondo cervello”, come è stato battezzato dagli scienziati che lo stanno studiando, dirige tutte le attività intestinali anche in collegamento con il “primo cervello”. Le relazioni tra i due cervelli sono a doppio senso di marcia, nel senso che quello che accade nella testa (stress, emozioni) influenza la salute dell’addome e viceversa: la salute dell’addome può influenzare il benessere mentale (depressione, ansia e altri disturbi psichici).

«La teoria dei due cervelli poggia su solide basi scientifiche – spiega Michael D. Gershon – Basti pensare che l’intestino, pur avendo solo un decimo dei neuroni del cervello, lavora in modo autonomo, aiuta a fissare i ricordi legati alle emozioni [???] e ha un ruolo fondamentale nel segnalare gioia e dolore [???]. Insomma, l’intestino è la sede di un secondo cervello vero e proprio. E non a caso le cellule dell’intestino, aggiunge Gershon, producono il 95% della serotonina [1] , il neurotrasmettitore del benessere». L’intestino rilascia serotonina in seguito a vari tipi di stimoli che possono essere esterni, come immissione di cibo, suoni o colori e interni, come emozioni e abitudini Questo neurotrasmettitore coordina e dirige tutti i meccanismi del movimento intestinale, cioè della peristalsi, come è stato ampiamente dimostrato dal ricercatore americano.

Studi su cavie geneticamente modificate e in vitro hanno dimostrato l’esistenza di un vero e proprio asse intestino-cervello. Secondo Gershon è il primo l’elemento dominante, almeno in certi campi, perché la quantità di messaggi che il cervello addominale invia a quello centrale è pari al 90% dello scambio totale. In genere non percepiamo la maggior parte di questi messaggi perché si tratta di messaggi inconsci, che arrivano alla soglia della nostra coscienza solo quando diventano segnali di allarme e scatenano reazioni di malessere.

Una delle dimostrazioni più sconcertanti dell’interazione tra i nostri due cervelli è l’influenza esercitata dalla presenza di cibi grassi nell’apparato digerente sul sistema nervoso centrale e sulla sensazione di benessere. Questa presenza ha un effetto di sedazione e non solo quando i cibi sono gustati, ma anche quando arrivano direttamente nello stomaco. «Studi realizzati con la risonanza magnetica hanno mostrato che l’infusione direttamente nello stomaco di acidi grassi modifica positivamente lo stato emotivo, precisa Keith Sharkey del Department of Physiology and Pharmacology dell’University of Calgary, in Canada, in un articolo pubblicato di recente con alcuni suoi collaboratori, sulla rivista Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. Inoltre diminuisce la sensazione di fame e genera un incremento di attività nelle regioni del cervello che processano le emozioni». Quindi i nutrienti presenti all’interno degli organi viscerali, soprattutto se contenenti acidi grassi, possono avere di per sé un effetto positivo sull’umore e rappresentare, come è ben noto più o meno a tutti per esperienza, una sorta di cibo con azione di conforto nei momenti di stress o di basso tono dell’umore.

Negli ultimi tempi è stata inoltre messa in evidenza la stretta interazione che intercorre tra sistema nervoso enterico, sistema immunitario intestinale (le cui cellule possiedono sulla membrana gli stessi tipi di recettori) e la complessa flora intestinale. I batteri della flora intestinale sarebbero in grado di rispondere direttamente ai segnali di stress. La presenza di ormoni dello stress quali  le catecolamine, come adrenalina e noradrenalina,  stimola la crescita, la motilità e la virulenza dei batteri che vivono in condizioni di equilibrio fra di loro e con la nostra parete intestinale e il suo sistema immunitario. La comunicazione è però ben più articolata della semplice relazione di risposta allo stress: batteri, sistema immunitario e sistema nervoso modulano, in modo coordinato, la risposta allo stress, condizionando anche la comparsa di disturbi intestinali.

Il dottor Peter Konturek del Dipartimento di Medicina del Teaching Hospital of the University Jena, in Germania, autore, con alcuni collaboratori, di un articolo sul tema pubblicato sul Journal of physiology and pharmacology afferma che “ci sono prove del fatto che sono proprio i batteri intestinali ad aiutare a mantenere il contatto bidirezionale tra le componenti dell’asse cervello-intestino. In altre parole, lo stress modifica la flora batterica, ma è vero anche il contrario, ossia che i batteri dell’intestino possono avere un profondo effetto sull’asse cervello-intestino e possono modulare la motilità, la permeabilità e la sensibilità dei visceri”. I meccanismi che regolano la comunicazione tra i batteri e l’asse nervoso cervello-intestino sono di vario tipo: lo scambio di messaggi ormonali con le cellule della mucosa intestinale, l’interazione con le cellule immunitarie, ma anche la comunicazione diretta tra batteri e cellule del sistema nervoso enterico. Sono cinquecento milioni i neuroni che formano una fitta rete inestricabile, connessi tra loro e distribuiti per oltre nove metri lungo tutto l’apparato digerente. Un numero di neuroni di poco inferiore a quello presente nel midollo spinale umano. Il professor Pietro Cortelli dell’Irccs, Istituto di scienze neurologiche, Dipartimento di scienze biomediche e neuromotorie dell’Università di Bologna-Ospedale Bellaria afferma che “si tratta di una divisione del sistema nervoso vegetativo che funziona proprio come un cervello intestinale, necessario per integrare le funzioni delle ghiandole secretorie, del flusso sanguigno e della muscolatura liscia che rendono possibile la digestione”.

In conclusione, le più recenti acquisizioni scientifiche sulla neurofisiologia dell’intestino hanno confermato quanto tutti noi abbiamo avuto modo di verificare nella quotidianità: esiste un stretta correlazione [tra cervello e intestino], un asse intestino-cervello, resa possibile dall’esistenza di una vera e propria organizzazione nervosa intestinale che possiamo definire un “secondo cervello”. Questo secondo cervello comunica con il cervello principale grazie all’interazione con le cellule della parete intestinale, del sistema immunitario e con la microflora dell’intestino.

Edoardo Felisi. Docente di Probiotici al Master sui Nutraceutici della Facoltà di Farmacia dell’Università degli studi di Pavia

Fonte:  http://amicomeopatia.blogspot.it/2013/07/il-secondo-cervello-una-scoperta.html

Note

[1] La serotoninanota anche come “ormone del buonumore”, 5-idrossitriptamina o 5-HT – è un neurotrasmettitore sintetizzato nel cervello e in altri tessuti a partire dallaminoacido essenziale triptofano.

La serotonina è coinvolta in numerose e importanti funzioni biologiche, molte delle quali ancora da chiarire; infatti, come tutti i mediatori chimici, agisce interagendo con vari e specifici recettori, espletando un effetto diverso in base alla regione corporea considerata. Possiamo quindi paragonare la serotonina ad una chiave, che per esercitare la propria azione ha bisogno di interagire con specifiche serrature, rappresentate dai suoi recettori; l’interazione tra chiave e serrature consente l’apertura di porte che presiedono al controllo dell’attività cerebrale e dell’intero organismo.

Come precursore della melatonina, la serotonina regola i ritmi circadiani, sincronizzando il ciclo sonno-veglia con le fluttuazioni endocrine quotidiane.

La serotonina interviene nel controllo dell’appetito e del comportamento alimentare, determinando una precoce comparsa del senso di sazietà, una minore assunzione di carboidrati a favore delle proteine e una riduzione, in genere, della quantità di cibo ingerita.

Molte persone che lamentano un calo dell’umore (ad esempio una depressione pre-mestruale) avvertono un bisogno importante di dolci (ricchi di carboidrati semplici) e cioccolato (contiene e favorisce la produzione di serotonina, perché ricco di zuccheri semplici, oltre che di sostanze psicoattive). Non a caso, dunque, alcuni farmaci anoressizzanti utili nel trattamento dell’obesità, come la fenfluramina, agiscono aumentando il segnale della serotonina.

L’ingestione di molti carboidrati stimola la secrezione di insulina, un ormone che facilita l’ingresso dei nutrienti nelle cellule, compresi gli amminoacidi ad eccezione del triptofano. Di conseguenza, dopo la massiccia secrezione insulinica in risposta all’ iperglicemia, i livelli relativi di triptofano nel sangue aumentano (perché calano quelli degli altri aminoacidi). L’aumento relativo del triptofano agevola il suo passaggio nel sistema nervoso centrale, dove incrementa la produzione di serotonina; ciò scatena un classico meccanismo feed-back negativo che diminuisce il desiderio di assumere carboidrati. Con un meccanismo analogo, i livelli di serotonina aumentano anche durante uno sforzo fisico (il che spiega in parte gli effetti antidepressivi dell’attività motoria); l’eccessivo aumento di questa sostanza durante uno sforzo strenuo e prolungato è coinvolta nella percezione della fatica.

Dopo un pasto ricco di proteine e perciò di triptofano, la concentrazione di questo aminoacido nel sangue aumenta, senza però variare i livelli cerebrali di serotonina. Tale mancato effetto è dovuto al fatto che, parallelamente, aumenta nel sangue anche la concentrazione di altri aminoacidi che, per così dire, impediscono il passaggio del triptofano al cervello. Per questo motivo, l’assunzione di cibo contenente triptofano o di uno specifico integratore non incrementa in modo significativo il livello di serotonina; anche la somministrazione della stessa non è possibile perché viene decomposta prima che possa produrre il proprio effetto.

Nel sistema cardiovascolare, la serotonina agisce sulla contrazione delle arterie, contribuendo al controllo della pressione sanguigna; stimola inoltre la contrazione della muscolatura liscia dei bronchi, della vescica e dei grossi vasi intracranici (una massiccia vasocostrizione delle arterie cerebrali sembra innescare l’attacco emicranico al pari di un’eccessiva vasodilatazione) .

Il sistema serotinonergico è coinvolto anche nel controllo del comportamento sessuale e delle relazioni sociali (bassi livelli di serotonina sembrano collegati ad ipersessualità e comportamenti aggressivi antisociali). Non a caso alcune droghe che aumentano il rilascio di serotonina e/o l’attività dei suoi recettori, come l’ecstasy, inducono euforia, senso di aumentata socialità ed autostima. Oltre che sul comportamento sessuale, la serotonina ha effetti inibitori sulla sensibilità al dolore, sull’appetito e sulla temperatura corporea.

A livello del sistema nervoso centrale, dopo essere stata rilasciata dal terminale assonico, una parte di serotonina interagisce con i recettori postsinaptici, mentre quella in eccesso viene degrata dalle MAO (monoaminossidasi) o riassorbita (reuptake) dal terminale presinaptico, dove viene immagazzinata in particolari vescicole.

I farmaci MAO-inibitori determinano un blocco irreversibile delle monoaminossidasi, aumentando la concentrazione di serotonina e delle altre monoamine cerebrali a livello del SNC; sono pertanto utili nella terapia della depressione, anche se il loro utilizzo è oggi ridotto per gli importanti effetti collaterali. A livello del sistema nervoso centrale, la serotonina presente in difetto è infatti causa di cali patologici dell’umore; una mancanza di serotonina può quindi causare depressioni, ma anche stati di ansietà ed aggressività.

Molti antidepressivi (come il prozac) agiscono bloccando il riassorbimento di serotonina, quindi ripristinando e potenziando il suo segnale, che nelle persone depresse è particolarmente scarso; la stessa azione è ricoperta dall’ iperico (o Erba di San Giovanni). Alcuni di questi farmaci aumentano contemporaneamente il segnale della serotonina e quello della noradrenalina (effetto serotoninergico e noradrenergico, tipico della duloxetina e della venlafaxina). Anche alcuni farmaci con proprietà antiemicraniche aumentano il segnale della serotonina (sono antagonisti dei recettori serotinonergici, come il sumatriptan), mentre altri medicinali assunti con le medesime finalità hanno un effetto opposto (pizotifene e metisergide)

La serotonina è presente anche nelle piastrine, di cui stimola l’aggregazione esercitando un’attività vasocostrittrice e trombogena in risposta alla lesione dell’endotelio vasale (ad esempio in risposta ad un trauma).

La serotonina regola la motilità e le secrezioni intestinali, dov’è cospicua la presenza di cellule enterocromaffini contenenti serotonina; determina diarrea se presente in eccesso e stitichezza se presente in difetto. Quest’azione, in particolare, è sensibile all’interrelazione tra il “sistema nervoso enterico” ed il cervello  (Sistema Nervoso Centrale – SNC) e spiega come mai importanti stress psicofisici abbiano molto spesso ripercussioni sulla motilità intestinale.

Un eccesso di serotonina provoca nausea e vomito e non a caso questo è uno dei principali effetti collaterali di vari farmaci antidepressivi, come il prozac (la nausea insorge nella prima settimana di terapia per poi regredire); l’ondansetron, farmaco che si comporta come un antagonista dei recettori della serotonina, è invece un potente antiemetico (impedisce il riflesso del vomito, particolarmente forte durante cicli di chemioterapia).

L’esistenza di molti farmaci capaci di interferire con il metabolismo della serotonina espletando effetti in parte diversificati dipende, come accennato, dalla presenza di diversi recettori (ne esistono almeno 7 tipi), distribuiti nei vari tessuti del corpo e con i quali interagiscono i loro princìpi attivi.

Fonte: http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/ormoni/serotonina.html

 

 

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